Regulación inmune durante la coinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana y el Mycobacterium tuberculosis
RESUMEN:Durante las infecciones crónicas la regulación inmune constituye un mecanismo esencial para controlar los procesos inflamatorios; sin embargo, la excesiva regulación impide el desarrollo de una respuesta efectora adecuada. Las células T reguladoras, las células dendríticas y algunas molécula...
- Autores:
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Velilla Hernández, Paula Andrea
Rueda Rios, Cesar Mauricio
Rugeles López, María Teresa
- Tipo de recurso:
- Investigation report
- Fecha de publicación:
- 2009
- Institución:
- Universidad de Antioquia
- Repositorio:
- Repositorio UdeA
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/35302
- Acceso en línea:
- https://hdl.handle.net/10495/35302
- Palabra clave:
- VIH-1
HIV-1
Mycobacterium tuberculosis
Coinfección
Coinfection
Infecciones por VIH
HIV Infections
Linfocitos T
T-Lymphocytes
- Rights
- openAccess
- License
- http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/co/
| Summary: | RESUMEN:Durante las infecciones crónicas la regulación inmune constituye un mecanismo esencial para controlar los procesos inflamatorios; sin embargo, la excesiva regulación impide el desarrollo de una respuesta efectora adecuada. Las células T reguladoras, las células dendríticas y algunas moléculas inhibitorias, como CTLA-4, PD-1, IL-10, TGF-β y dioxigenasa, participan en la modulación de la respuesta inmune contra el virus de la inmuno deficiencia humana (VIH) y Mycobacterium tuberculosis. La mayoría de los hallazgos sustentan un efecto negativo de la regulación durante ambas infecciones, debido a que permiten la replicación de los patógenos. La acumulación de células T reguladoras funcionales y la expresión de estas moléculas se han asociado a un mecanismo compensador, en respuesta a la hiperactivación celular y a una inducción directa por parte de los microorganismos. En la coinfección, el VIH favorece la reactivación de M. tuberculosis y el desarrollo de formas extrapulmonares de la enfermedad. La infección por M. tuberculosis facilita la entrada del virus a la célula blanco y su replicación. Asimismo, se evidencia un aumento del estado de hiperactivación inmune, junto a una menor respuesta efectora. Aunque la inmunopatogénesis durante la coinfección ha sido poco estudiada, es probable que el estado proinflamatorio y de hiperactivación, característico de ambas infecciones, facilita el desarrollo de mecanismos de regulación que alteren aún más el equilibrio de la respuesta protectora durante la coinfección y facilitan la gravedad de la enfermedad. |
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