Regulación inmune durante la coinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana y el Mycobacterium tuberculosis

RESUMEN:Durante las infecciones crónicas la regulación inmune constituye un mecanismo esencial para controlar los procesos inflamatorios; sin embargo, la excesiva regulación impide el desarrollo de una respuesta efectora adecuada. Las células T reguladoras, las células dendríticas y algunas molécula...

Full description

Autores:
Velilla Hernández, Paula Andrea
Rueda Rios, Cesar Mauricio
Rugeles López, María Teresa
Tipo de recurso:
Investigation report
Fecha de publicación:
2009
Institución:
Universidad de Antioquia
Repositorio:
Repositorio UdeA
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/35302
Acceso en línea:
https://hdl.handle.net/10495/35302
Palabra clave:
VIH-1
HIV-1
Mycobacterium tuberculosis
Coinfección
Coinfection
Infecciones por VIH
HIV Infections
Linfocitos T
T-Lymphocytes
Rights
openAccess
License
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/co/
Description
Summary:RESUMEN:Durante las infecciones crónicas la regulación inmune constituye un mecanismo esencial para controlar los procesos inflamatorios; sin embargo, la excesiva regulación impide el desarrollo de una respuesta efectora adecuada. Las células T reguladoras, las células dendríticas y algunas moléculas inhibitorias, como CTLA-4, PD-1, IL-10, TGF-β y dioxigenasa, participan en la modulación de la respuesta inmune contra el virus de la inmuno deficiencia humana (VIH) y Mycobacterium tuberculosis. La mayoría de los hallazgos sustentan un efecto negativo de la regulación durante ambas infecciones, debido a que permiten la replicación de los patógenos. La acumulación de células T reguladoras funcionales y la expresión de estas moléculas se han asociado a un mecanismo compensador, en respuesta a la hiperactivación celular y a una inducción directa por parte de los microorganismos. En la coinfección, el VIH favorece la reactivación de M. tuberculosis y el desarrollo de formas extrapulmonares de la enfermedad. La infección por M. tuberculosis facilita la entrada del virus a la célula blanco y su replicación. Asimismo, se evidencia un aumento del estado de hiperactivación inmune, junto a una menor respuesta efectora. Aunque la inmunopatogénesis durante la coinfección ha sido poco estudiada, es probable que el estado proinflamatorio y de hiperactivación, característico de ambas infecciones, facilita el desarrollo de mecanismos de regulación que alteren aún más el equilibrio de la respuesta protectora durante la coinfección y facilitan la gravedad de la enfermedad.