Expresión de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clases I y II en pacientes con tuberculosis: efecto de la infección in vitro con Mycobacterium tuberculosis H37Rv
RESUMEN: Es ampliamente conocido que pacientes con tuberculosis (TB) activa pueden presentar alteraciones en la respuesta inmunológica, incluyendo defectos en la presentación antigénica. Dado el papel crítico del IFNγ y de las moléculas clase II en la inmunidad antimicrobiana, una estrategia desarro...
- Autores:
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Henao Pérez, Julieta
Barrera Robledo, Luis Fernando
- Tipo de recurso:
- Article of journal
- Fecha de publicación:
- 2001
- Institución:
- Universidad de Antioquia
- Repositorio:
- Repositorio UdeA
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/32429
- Acceso en línea:
- https://hdl.handle.net/10495/32429
https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/3895
- Palabra clave:
- Complejo Mayor de Histocompatibilidad
Major Histocompatibility Complex
Mycobacterium tuberculosis
Interferones
Interferons
Tuberculosis
- Rights
- openAccess
- License
- http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/co/
| Summary: | RESUMEN: Es ampliamente conocido que pacientes con tuberculosis (TB) activa pueden presentar alteraciones en la respuesta inmunológica, incluyendo defectos en la presentación antigénica. Dado el papel crítico del IFNγ y de las moléculas clase II en la inmunidad antimicrobiana, una estrategia desarrollada por microorganismos intracelulares, incluyendo virus, protozoos y bacterias, para evadir la respuesta inmune del hospedero, es la inhibición de la expresión de las moléculas del CMH. La mayor parte de las evidencias obtenidas hasta la fecha indican que estas infecciones intracelulares conducen a diferentes alteraciones en la vía de transducción de señales mediada por Jak1,2-Stat1, las cuales se han asociado con una disminución en la expresión superficial del CMH. Evidencias obtenidas en nuestro laboratorio, utilizando la línea celular de macrófagos murinos B10R infectada con Mtb, sugiere que esta infección altera la vía de transduccíon de señales mediada por Jak- Stat, la cual a su vez conduce a la disminución en la expresión de CIITA, un coactivador esencial para la expresión del CMH. De otro lado, se ha observado que la presencia de TGFβ e IL-10 también puede conducir a una disminución en la expresión del CMH II, a través de mecanismos dependientes e independientes de la vía JAK-Stat. Dado que una fracción apreciable de pacientes con TB muestran niveles elevados de estas citoquinas, ellas pudieran participar en la disminución de la expresión de las moléculas del CMH observada en algunos pacientes. |
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