Mecanismos de patogenia en la malaria por Plasmodium falciparum
RESUMEN: Se presentan los mecanismos patogénicos más conocidos en la infección por Plasmodium falciparum durante la fase eritrocitaria y extraeritrocitaria. La obstrucción vascular, explicada por los fenómenos de secuestro de glóbulos rojos parasitados y la formación de rosetas, mediados por diverso...
- Autores:
-
Vásquez Cardona, Ana María
Tobón Castaño, Alberto
- Tipo de recurso:
- Review article
- Fecha de publicación:
- 2012
- Institución:
- Universidad de Antioquia
- Repositorio:
- Repositorio UdeA
- Idioma:
- spa
- OAI Identifier:
- oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/38036
- Acceso en línea:
- https://hdl.handle.net/10495/38036
- Palabra clave:
- Plasmodium falciparum
Malaria Falciparum
Eritrocitos - parasitología
Erythrocytes - parasitology
Inflamación - parasitología
Inflamation - parasitology
https://id.nlm.nih.gov/mesh/D010963
https://id.nlm.nih.gov/mesh/D016778
https://id.nlm.nih.gov/mesh/D004912
https://id.nlm.nih.gov/mesh/D007249
- Rights
- openAccess
- License
- https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
| Summary: | RESUMEN: Se presentan los mecanismos patogénicos más conocidos en la infección por Plasmodium falciparum durante la fase eritrocitaria y extraeritrocitaria. La obstrucción vascular, explicada por los fenómenos de secuestro de glóbulos rojos parasitados y la formación de rosetas, mediados por diversos ligandos y receptores endoteliales, además de los procesos inflamatorios instaurados ante la presencia del parásito, son aspectos centrales en la patogenia de la malaria que permiten explicar los procesos de disfunción, daño y muerte celular en diferentes órganos. A partir de eventos como la lesión y la destrucción de eritrocitos, hepatocitos y células endoteliales, la pérdida de integridad del endotelio y la activación de promotores de daño celular y de apoptosis, se explican alteraciones como el aumento de la permeabilidad vascular, la hipoxia y el metabolismo anaerobio, que conducen tanto a lesiones localizadas en órganos como cerebro y pulmón, como a un estado de acidosis generalizada y falla multisistémica. |
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