Mecanismos de patogenia en la malaria por Plasmodium falciparum

RESUMEN: Se presentan los mecanismos patogénicos más conocidos en la infección por Plasmodium falciparum durante la fase eritrocitaria y extraeritrocitaria. La obstrucción vascular, explicada por los fenómenos de secuestro de glóbulos rojos parasitados y la formación de rosetas, mediados por diverso...

Full description

Autores:
Vásquez Cardona, Ana María
Tobón Castaño, Alberto
Tipo de recurso:
Review article
Fecha de publicación:
2012
Institución:
Universidad de Antioquia
Repositorio:
Repositorio UdeA
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/38036
Acceso en línea:
https://hdl.handle.net/10495/38036
Palabra clave:
Plasmodium falciparum
Malaria Falciparum
Eritrocitos - parasitología
Erythrocytes - parasitology
Inflamación - parasitología
Inflamation - parasitology
https://id.nlm.nih.gov/mesh/D010963
https://id.nlm.nih.gov/mesh/D016778
https://id.nlm.nih.gov/mesh/D004912
https://id.nlm.nih.gov/mesh/D007249
Rights
openAccess
License
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
Description
Summary:RESUMEN: Se presentan los mecanismos patogénicos más conocidos en la infección por Plasmodium falciparum durante la fase eritrocitaria y extraeritrocitaria. La obstrucción vascular, explicada por los fenómenos de secuestro de glóbulos rojos parasitados y la formación de rosetas, mediados por diversos ligandos y receptores endoteliales, además de los procesos inflamatorios instaurados ante la presencia del parásito, son aspectos centrales en la patogenia de la malaria que permiten explicar los procesos de disfunción, daño y muerte celular en diferentes órganos. A partir de eventos como la lesión y la destrucción de eritrocitos, hepatocitos y células endoteliales, la pérdida de integridad del endotelio y la activación de promotores de daño celular y de apoptosis, se explican alteraciones como el aumento de la permeabilidad vascular, la hipoxia y el metabolismo anaerobio, que conducen tanto a lesiones localizadas en órganos como cerebro y pulmón, como a un estado de acidosis generalizada y falla multisistémica.