El péptido β A [25-35] y el hierro promueven apoptosis en linfocitos por un mecanismo de estrés oxidativo: contribución del H202,, caspasa 3, fn- kb, p53 y c-Jun

RESUMEN: El depósito del beta-amiloide (βA) en las placas neuríticas es uno de los principales marcadores neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer (EA). Estudios in vitro han demostrado que el fragmento βA25-35, el cual contiene la secuencia funcionalmente citotóxica del péptido amiloide, indu...

Full description

Autores:
García, Gloria
Vélez, Carlos
Jiménez, Marlene
Tipo de recurso:
Article of journal
Fecha de publicación:
2001
Institución:
Universidad de Antioquia
Repositorio:
Repositorio UdeA
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/31039
Acceso en línea:
https://hdl.handle.net/10495/31039
https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/3820
Palabra clave:
Estrés Oxidativo
Oxidative Stress
Péptidos beta-Amiloides
Amyloid beta-Peptides
Enfermedad de Alzheimer
Alzheimer Disease
Apoptosis
Hierro
Iron
Linfocitos
Lymphocytes
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openAccess
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description RESUMEN: El depósito del beta-amiloide (βA) en las placas neuríticas es uno de los principales marcadores neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer (EA). Estudios in vitro han demostrado que el fragmento βA25-35, el cual contiene la secuencia funcionalmente citotóxica del péptido amiloide, induce neurotoxicidad y muerte celular por apoptosis (1). A pesar de las intensas investigaciones, no se ha dado una descripción completa de la cascada de eventos moleculares que conducen a muerte inducida por βA25-35 en un modelo celular único. Por lo tanto, nuestro objetivo principal es evidenciar una cascada de eventos moleculares ordenados inducidos por el bA25-35 y el hierro en un modelo celular.
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