Posible papel de la β2 glicoproteína I y la apoptosis durante la diseminación intermolecular de epítopes en lupus eritematoso sistémico

RESUMEN: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad caracterizada por la pérdida de la tolerancia hacia antígenos propios que conlleva a la aparición de autoanticuerpos contra antígenos nucleares y daño de órganos asociado. Durante la apoptosis se expone al sistema inmune a múltiples ant...

Full description

Autores:
Restrepo Escobar, Mauricio
Muñoz Grajales, Carolina
Vanegas García, Adriana Lucía
González Naranjo, Luis Alonso
Vásquez Duque, Gloria María
Tipo de recurso:
Article of investigation
Fecha de publicación:
2012
Institución:
Universidad de Antioquia
Repositorio:
Repositorio UdeA
Idioma:
spa
OAI Identifier:
oai:bibliotecadigital.udea.edu.co:10495/34358
Acceso en línea:
https://hdl.handle.net/10495/34358
Palabra clave:
Lupus Erythematosus, Systemic
Lupus Eritematoso Sistémico
Apoptosis
Micropartículas Derivadas de Células
Cell-Derived Microparticles
beta 2-Glicoproteína I
beta 2-Glycoprotein I
Rights
openAccess
License
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/co/
Description
Summary:RESUMEN: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad caracterizada por la pérdida de la tolerancia hacia antígenos propios que conlleva a la aparición de autoanticuerpos contra antígenos nucleares y daño de órganos asociado. Durante la apoptosis se expone al sistema inmune a múltiples antígenos nucleares y se piensa que alteraciones en la remoción de cuerpos apoptóticos pueden iniciar o perpetuar una respuesta autoinmune. Otra fuente de material nuclear expuesto al medio extracelular son las denominadas micropartículas, las cuales son liberadas de diferentes células no solo durante la apoptosis sino también durante la activación celular o el estrés mecánico. Se ha demostrado que los pacientes con LES presentan autoanticuerpos varios años antes de la fase clínica de la enfermedad, y esta aparición de autoanticuerpos tiende a seguir un curso predecible, con acumulación progresiva de autoanticuerpos específicos. Esta aparición consistentemente ordenada de autoanticuerpos, precediendo por varios años la aparición de la enfermedad clínica, apoya fuertemente las teorías de diseminación de epítopes en LES humano. Varios modelos múridos han tratado de reproducir la enfermedad humana utilizando cuerpos apoptóticos pero sin resultados contundentes. Un reciente modelo animal logra reproducir más fielmente la secuencia de autoanticuerpos y las manifestaciones clínicas del LES al utilizar a la β2GP-I como inmunógeno potenciado por una respuesta de célula T inducida por lipopolisacárido. Las micropartículas, rodeadas de fosfatidilserina y cargadas de material nuclear incluyendo DNA extracelular antigénicamente activo, son asimismo candidatas ideales para servir de plataforma para la diseminación de epítopes en un medio inflamatorio, con la posterior aparición secuencial de autoanticuerpos específicos patogénicos.