Ultrasonografía de la vena cava inferior como predictor de lesión renal aguda en el paciente críticamente enfermo: estudio en una uci de la ciudad de Pereira (2023)
Al revisar los posibles mecanismos fisiopatológicos asociados a la aparición de la LRA, se observa una relación compleja entre factores vasculares, tubulares e inflamatorios. Dentro de las causas prerrenales y renales, la sobrecarga de volumen, el edema intersticial, la inflamación, las alteraciones en la microcirculación, la hipoperfusión en la médula renal, la necrosis tubular aguda, las nefrotoxinas y la obstrucción intratubular han sido factores frecuentemente descritos en la literatura (3–11). El conocimiento de la fisiopatología sigue siendo incompleto, especialmente, los procesos moleculares subyacentes que condicionan la lesión de las células del epitelio tubular, así como el mecanismo de reparación o mal adaptación, relacionados con fibrosis intraparenquimatosa y progresión a enfermedad renal crónica. En diferentes estudios realizados en modelos animales que fueron sometidos a inducción de sepsis y LRA, con posterior toma de muestras de biopsia renal, se evidenció que la necrosis tubular aguda fue relativamente infrecuente y cuando estaba presente, reflejaba una alteración de las variables macro circulatorias (ej. aumento del flujo plasmático renal) y micro circulatorias (caída de la presión intraglomerular por vasodilatación de la arteriola eferente inducida por óxido nítrico), lo cual orienta inicialmente a un posible origen funcional de la lesión renal (12,13).