El 17β-estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasasresponsables de la hiperfosforilación de Tau (2008)
RESUMEN: Introducción: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es lapresencia del complejo Tau-GSK3β y su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerablesmuestran que GSK3β es el principal causante de la hiperfosforilación de Tau. Sin embargo, son poco claros los eventosmoleculares que gobiernan este complejo.Objetivo: Determinar el efecto del 17 β-estradiol en la expresión y asociación de las quinasas responsables de lahiperfosforilación de Tau.Métodos: Se realizaron tratamientos con 17 β-estradiol en hipocampo de rata Wistar adulta ovariectomizada y en cultivosprimarios de hipocampo de rata tratados con β-amiloide. Se evaluó la asociación de complejos proteicos por co-inmunoprecipitación, ensayo de toxicidad por liberación LDH y cambios morfológicos celulares por microscopía confocal.Resultados: Este estudio mostró evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3ß,Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Además, disminuyó la expresión de GSK3β-ptyr por eltratamiento hormonal y éste reguló la defosforilación de Tau en un modelo de excitoxicidad por β-amiloide.Conclusiones: Lo anterior sugiere, nuevos blancos que contribuyen al estudio de la neuroprotección y plasticidadneuronal mediada por el estrógeno