Identificación de biomarcadores de daño celular presentes en vesículas extracelulares provenientes de cardiomiocitos ac-16 cultivados en condiciones de hipoxia y su efecto en la viabilidad celular. (2024)
La causa más elevada de muerte por enfermedades cardiovasculares (ECV) es la enfermedad isquémica del corazón, que ocurre cuando el flujo sanguíneo hacia el corazón es insuficiente, lo que reduce la entrega de oxígeno. Por lo tanto, la hipoxia es un factor clave en el desarrollo y la progresión de las ECV. En este estudio, se investigó la respuesta de las células de cardiomiocitos humanos AC-16 a la hipoxia. Para ello, se expusieron los cardiomiocitos a 1% de Oxigeno durante 1 hora, como control se utilizaron cardiomiocitos expuestos a 21% de oxígeno. Se evaluó el efecto de la hipoxia sobre la viabilidad celular, la expresión de proteínas de choque térmico (HSPs), la liberación de vesículas extracelulares pequeñas (sEV), y la presencia de hERG1 y HSP47 en la superficie de las sEV. Los principales resultados demuestran que la hipoxia disminuye en forma estadísticamente significativa la viabilidad celular, las sEV derivadas de cardiomiocitos expuestos a hipoxia contienen en su superficie la proteína hERG1 y HSP47, el preacondicionamiento hipóxico previene la mortalidad celular asociada a la hipoxia. En conclusión, nuestros hallazgos sugieren que las sEV liberadas por hipoxia poseen un efecto cardioprotector sobre la sobrevida celular que podría estar asociado al contenido de las proteínas hERG1 y HSP47 en su superficie, por lo que estas sEV podrían explorarse como biomarcadores de ECV.