Expresión diferencial de genes en Penaues vannamei con diferentes grados de resistencia al virus del síndrome de la Mancha Blanca. (2005)
El camarón blanco Penaues vannamei se cultiva en las costas Pacífica y Atlántica de Colombia, en un área de aproximadamente 3400 hectáreas. Esa industria genera 5000 empleos directos y exporta anualmente aproximadamente 64 millones de dólares. Desde del año 1999, con el diagnostico de los primeros casos de la enfermedad causada por el virus de la Mancha Blanca (WSSV, White Spot Syndrome Virus) en las fincas del Pacifico colombiano, nuestra producción disminuyó y las perdidas económicas ya ascienden a los 30 millones de dólares. A pesar de los avances en técnicas de manejo y nutrición, de las diversas medidas de bioseguridad, la producción colombiana y mundial de camarones depende de la ausencia de infecciones, principalmente de las virales. Paradójicamente, mientras las infecciones virales representan el gran desafío a la camaricultura, poco se conoce acerca de la respuesta antiviral en los camarones. Hasta hace pocos años, los estudios de inmunología del camarón estaban orientados, principalmente, hacia la respuesta contra bacterias y hongos. Como resultado, algunos de los mecanismos de defensa están muy bien caracterizados, se conocen las proteínas integrantes de esos mecanismos y la expresión de sus respectivos genes en diferentes órganos o tejidos. Inclusive, algunos de esos conocimientos han sido extrapolados para la respuesta antiviral. Sin embargo, es importante resaltar que las primeras hipótesis sobre la respuesta del camarón contra el WSSV provienen exactamente de las diferencias histopatológicas encontradas en infecciones bacterianas y virales. Como la infección por WSSV no produce un infiltrado inflamatorio, se sugirió que la apoptosis, o suicidio celular programado, fuera un mecanismo patogénico en las infecciones virales del camarón. Nuestros primeros estudios acerca de la relación camarón-WSSV-medio ambiente mostraron un incremento en la sobrevivencia de camarones infectados al ser mantenidos a 33oC. Ese efecto benéfico de la hipertermia puede tener como base una ampliación o facilitación de algún mecanismo antiviral en invertebrados, como la apoptosis, o ser debido a la regulación negativa en los mecanismos virales, como el de la replicación. Los siguientes resultados mostraron que la hipertermia incrementa el número de células apoptoticas en el camarón infectado y reduce la carga viral en hemolinfa de esos animales. Más recientemente, estudiamos la expresión diferencial de genes en epitelio subcuticular de esos camarones infectados mediante hibridación sustractiva con supresión (SSH). Esos resultados muestrarón que los camarones mantenidos a 26oC expresan diferencialmente genes del WSSV, mientras los mantenidos a 33oC no expresan ningún gen asociado con la respuesta inmune. Eso puede ser atribuido a una carga viral elevada en los de 26oC y a la ausencia de respuesta inmune en las células epiteliales, a diferencia de lo que ocurre con los hemocitos donde se describen proteínas semejantes al interferón. Por otro lado, nuestros resultados reducen las probabilidades de que sea la apoptosis de las células epiteliales el principal mecanismo de reducción de las cargas virales. Desde 1999, en el Pacífico colombiano (Tumaco) se ha implementado una selección masal para resistencia al WSSV, a partir de sobrevivientes de piscinas infectadas. En un estudio reciente comparamos la resistencia al WSSV de esos camarones con una línea semejante proveniente de Panamá y una línea masal de la costa Atlántica, no seleccionada para este rasgo. El análisis de las curvas de sobrevivencia mostró un mayor grado de resistencia de las poblaciones de selección masal de Tumaco y Panamá. Además de indicar que la selección masal para el WSSV puede ser una alternativa para la obtención de poblaciones más resistentes al virus, estos resultados demuestran la existencia de dos poblaciones distintas, con respecto a la resistencia al WSSV.